Признаки острой анемии геморрагического шока

Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений кровотечение органов Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений язвы. При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови олигемическая фаза.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Геморрагический шок

Постгеморрагическая анемия — комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания.

Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования.

При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия — гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови ОЦК. Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина Hb. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии , гематологии, гинекологии , гастроэнтерологии , кардиологии и др.

Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии , так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа. Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта , разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки , разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений менорагий , метрорагий , может сопровождать течение язвы желудка и перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой. Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных , геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях , нарушениях механизмов свертывания крови ДВС-синдроме , гемофилии.

Опухолевые процессы рак желудка , рак толстой кишки , протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии.

Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах , лучевой болезни , инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C. Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода.

Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока. Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения.

В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери первые сутки благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса.

Вторая гидремическая фаза компенсации сутки сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы.

Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина — гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb общего и в единице объема , гематокрита; значение цветового показателя в норме постгеморрагическая нормохромная анемия.

В третью, костномозговую фазу компенсации сутки из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов ретикулоцитов и лейкоцитов.

Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок. Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела особенно, конечностей , холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов.

Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты. Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом , резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания.

Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ , УЗ-диагностики, пункции костного мозга , трепанобиопсии.

При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия , приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца. В крови - абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов.

При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК. При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях.

В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии — замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом. При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови - транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога , хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза , ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови — восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам. Также необходимо введение белковых и электролитных растворов альбумина, физ. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться. Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении постгеморрагической анемии. Москва Москва Санкт-Петербург Краснодар. Постгеморрагическая анемия. Причины постгеморрагической анемии Патогенез постгеморрагической анемии Симптомы постгеморрагической анемии Диагностика постгеморрагической анемии Лечение и прогноз постгеморрагической анемии Цены на лечение.

Рейтинг статьи 4. Постгеморрагическая анемия - лечение в Москве. УЗИ органов брюшной полости. Электрокардиография ЭКГ. Консультация гастроэнтеролога. Консультация гематолога. Переливание эритроцитарной массы. Стернальная пункция. Переливание плазмы. Трепанобиопсия кости. Переливание тромбоцитарной массы. Серповидно-клеточная анемия Фолиеводефицитная анемия Комментарии к статье. Красота и Медицина не публикует комментарии, которые содержат оскорбления и ненормативную лексику.

Кровянистые выделения из влагалища. Также по теме. Анемия Даймонда-Блекфена. Клиникам и врачам. Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Средняя цена.

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно.

Постгеморрагическая анемия: формы заболевания и лечение

Анемии приводят к нарушению картины крови по причине повреждения красных кровяных телец. Постгеморрагическая форма заболевания может иметь хроническое или острое течение. Лечение патологии проводится врачом с учётом особенностей конкретного пациента.

Состояние относится к опасным для жизни, так как воздействует на все системы и органы организма. Состояние развивается после острой обильной потери крови или после хронического кровотечения, небольшого или умеренного.

При нарушении происходит заметное понижение объёма крови, циркулирующей в организме, а также в ней в значительной степени понижается количество эритроцитов. В особо тяжёлых случаях нарушение приводит к летальному исходу. Смертельно опасной для взрослого кровопотерей будет объём вытекшей крови от мл. Нарушение разделяется на острую и хроническую формы.

Первая считается более опасной из-за стремительно нарастающего ухудшения состояния больного. Хроническая форма не вызывает острой симптоматики, но опасна тем, что из-за недостаточной выраженности симптомов больной может затягивать с обращением за врачебной помощью.

При острой кровопотере развивается сосудистая недостаточность, которая сказывается на всём организме и вызывает стремительные изменения состояния. Объём циркулирующей в организме крови быстро снижается. В большинстве случаев после остановки кровотечения организм не может самостоятельно справиться с дефицитом крови, и тогда больному требуется врачебная помощь. Хроническая постгеморрагическая анемия формируется из-за длительной не обильной кровопотери.

Такое состояние, как правило, наблюдается при наличии язвенных патологий желудочно-кишечного тракта и злокачественных опухолей. Лечение проводится одновременно с причиной, которая вызвала кровопотерю. Степень тяжести состояния больного при постгеморрагической анемии определяется не только объёмом циркулирующей крови, но и количеством в ней эритроцитов.

Проще всего справиться с лёгкой степенью нарушения, когда достаточно применения препаратов железа. Тяжёлая степень устраняется сложно и представляет прямую угрозу для жизни больного. Острая форма нарушения развивается при остром кровотечении, которое возникает из-за травм и ряда патологий, вызывающих повреждение крупных сосудов.

У женщин кровотечение может развиться при внематочной беременности, очень обильной затяжной менструации и осложнении в процессе вынашивания ребёнка. Точно определить причину развития состояния обычно достаточно легко, что позволяет обеспечить максимально качественное лечение. При потере крови, которая происходит быстро, организм реагирует возбуждением отдела нервной системы, отвечающего за спазм сосудов в коже и части мышц, благодаря чему жизненно важные внутренние органы дольше могут получать достаточное кровоснабжение.

У человека в этот момент отмечается ускорение пульса и его ослабление. Если кровотечение не останавливается, то начинает нарастать симптоматика постгеморрагического шока на фоне чрезмерно снижения объёма крови в организме.

После остановки кровопотери начинается фаза компенсации, которая длится суток. В этот период в кровяное русло начинает проникать тканевая жидкость для восстановления объёма плазмы, и одновременно снижается концентрация эритроцитов. Далее красный костный мозг начинает активно вырабатывать их, и в крови повышается количество молодых клеток. Нормальная картина крови восстанавливается через дней после кровопотери. Острая форма патологии проявляется яркой симптоматикой, которая не может остаться не замеченной.

Основные проявления данного состояния следующие:. Для диагностики учитывается информация о том, была ли острая обильная кровопотеря. Наружная потеря крови диагностируется по вешним признакам, а внутренняя — по характерным симптомам. При наружном кровотечении поставить диагноз значительно проще. Для определения уровня гемоглобина проводится анализ крови. Также требуется и контроль суточного объёма мочи.

Для определения причины кровотечения, если она не очевидна, проводится обследование внутренних органов, а в тяжёлых случаях — пункция костного мозга. Для женщин обязателен осмотр гинеколога. Лечение зависит от причины развития болезни. Кровотечение, которое обнаружено, останавливают.

При большом объёме кровопотери требуется переливание трансплантация крови. Также при лечении применяют плазмозаменители, физраствор, раствор глюкозы и препараты железа. Терапию хронической формы заболевания проводят с учётом болезни, из-за которой наблюдается ухудшение картины крови. Без лечения основного заболевания эффективно устранить анемию будет невозможно. Прогноз зависит от того, насколько значительная потеря крови имеет место. При обильном кровотечении высок риск летального исхода.

Для повышения шансов на выживание в такой ситуации требуется в максимально короткий срок остановить кровопотерю. Содержание 1 Что такое постгеморрагическая анемия 2 Виды постгеморрагической анемии 3 Степени тяжести анемий 4 Причины постгеморрагической анемии 5 Патогенез постгеморрагической анемии 6 Симптомы и признаки 7 Диагностика 8 Лечение постгеморрагической анемии 9 Прогноз.

Нарушение целостности сосуда — причина кровопотери. Кровоточащая язва — частая причина хронических кровопотерь. Степень анемии определеяется лабораторны путем. Частые носовые кровотечения — причина анемии у детей.

Механизм остановки кровотечения. Острой кровопотере характерно быстрое возникновение симптомов. Сильная утомляемость — повод обследоваться.

Для верного диагноза требуется комплексная диагностика. Важное условие — восстановление объема циркулирующей крови. Поделиться: Facebook. Похожие Статьи Чем опасна рефрактерная анемия и как ее лечить.

Чем опасна постгеморрагическая анемия, и как ее лечить

Геморрагический шок - это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери. Острая кровопотеря — это внезапное выхождение крови из сосудистого русла.

Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК гиповолемии являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония. Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция.

Большое значение имеют скорость и объём кровопотери. При медленной потере даже больших объёмов крови мл успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку. Стадия 2 декомпенсированный шок характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма.

Стадия 3 необратимый шок — это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса — ШИ — отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов.

В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия снижение газообмена и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия. Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД.

В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов адреналина и норадреналина , увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку. На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга.

Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма. Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла — уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения.

В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения. Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания ДВС — синдром является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС — синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.

Первая стадия ДВС — синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой. Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности. Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.

И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме — тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС — синдром.

Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения кризис микроцеркуляции и обмена ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия. Интенсивная терапия ДВС — синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:. Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин. Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе. Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1.

Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности ОДН , причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка. Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса.

Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики анальгин, баралгин можно сочетать с антигистаминными препаратами.

Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря.

Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений — немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам. Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности.

Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК. В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств.

Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке. Запомнить меня. Забыли ваш пароль? Ваш город: Москва. Геморрагический шок. СтомПорт Стоматологам Неотложные состояния. Интенсивная терапия ДВС — синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем: Устранение причины развития ДВС — синдрома, то есть остановка кровотечения, устранение болевого синдрома; Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови инфузионно — трансфузионная терапия ; Коррекция гипоксии и других нарушений обмена; Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС — синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем: 1.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий: Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют; Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены; Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез; Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови; Определяют группу крови больного и резус-принадлежность.

Вернуться к списку неотложных состояний. Оставить комментарий. Похожие материалы. Острая дыхательная недостаточность. Остановка сердца: причины, диагностика. Кома при сахарном диабете.

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина.

Постгеморрагическая анемия — причины появления и какой врач лечит патологию

Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы кожа, мышцы, кишечник , и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов мозг, сердце, лёгкие , то есть происходит централизация кровообращения.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство.

В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Частота пульса достигает — в минуту. Систолическое АД снижается ниже мм рт. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого.

Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч. Пульс превышает в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.

Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты эпинефрин, норэпинефрин , поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры. Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию. Постгеморрагическая анемия — железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери.

Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хроническкие. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла гиповолемии : - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс.

Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери.

Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери. В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким.

При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, т. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, т. Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина.

По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, З, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев. Положение больного должно быть строго горизонтальным на спине; голова должна быть максимально разогнута в позвоночно-затылочном сочленении. Под голову больного подкладывают небольшую подушку или валик из свернутой одежды.

При оказании скорой помощи на улице носилки с больным устанавливают в машине головным концом к открытой задней двери санитарного автомобиля, что облегчает проведение манипуляции. Интубацию трахеи производят обычно через рот под контролем прямой ларингоскопии после индукции в наркоз барбитуратами или сомбревином и внутривенного введения мышечных релаксантов деполяризующего действия 80— мг дитилина, листенона или миорелаксина. Терминальные состояния служат показанием к экстренной интубации трахеи в момент раскрытия голосовой щели без предварительной анестезии.

Врач держит ларингоскоп в левой руке, а пальцами правой руки открывает рот больного. Под визуальным контролем осторожно продвигают по спинке языка клинок ларингоскопа с зажженной лампочкой. Изогнутым клинком отжимают кверху кпереди корень языка, прямым клинком захватывают надгортанник и оттесняют его кверху, обнажая вход в гортань. Вслед за этим правой рукой быстро вводят в трахею интубационную трубку соответствующего размера. При наличии у больного самостоятельных дыхательных движений введение эндотрахеальной трубки осуществляют во время вдоха.

Правильность расположения интубационной трубки оценивают по выделению из последней струи воздуха при выдохе или надавливании рукой на грудную клетку больного и появлению дыхательных шумов в легких во время вдоха.

При проскальзывании трубки в один из главных бронхов чаще всего в правый дыхание в противоположном легком становится резко ослабленным или совсем не прослушивается.

Для восстановления вентиляции в недышащем легком необходимо очень осторожно подтянуть трубку вверх, не прерывая аускультацию. Отсутствие дыхательных шумов в обоих легких и быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о проникновении трубки в пищевод. Через тонкий резиновый катетер, присоединенный к какому-либо аспиратору, очищают трахею и бронхи от слизи и пенистых выделений. После этого к интубационной трубке через систему переходников подключают дыхательный аппарат и приступают к принудительной вентиляции легких.

Для создания герметичности манжетку эндотрахеальной трубки раздувают с помощью сухого шприца или резиновой груши через специальный резиновый отвод, на который накладывают затем зажим.

Полость рта больного рыхло тампонируют бинтом, смоченным слабым раствором фурацилина или изотоническим раствором хлорида натрия. Между передними зубами больного вставляют воздуховод или свернутый бинт и фиксируют к ним интубационную трубку посредством узкой полоски липкого пластыря и бинта. Искусственную вентиляцию легких следует сочетать с другими реанимационными мероприятиями при терминальных состояниях и дренажем плевральной полости через толстую иглу при клапанном пневмотораксе.

При необходимости длительного применения искусственного дыхания или невозможности интубации прибегают к трахеостомии. Последнее изменение этой страницы: ; Нарушение авторского права страницы. Обратная связь - Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь. Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио.

Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления. Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь ТОП Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио.

Острая кровопотеря Геморрагический шок и острое малокровие постгеморрагическая анемия , понятие, клиника, лечение. Последнее изменение этой страницы: ; Нарушение авторского права страницы infopedia.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия — совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую. Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ — D Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии. Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена. Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — мл. Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы. Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту. Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт фистула , и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях. Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам. Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы жидкой части крови , но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме. Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности. Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает. При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома. Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными. Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови.

Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий. Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения острая или хроническая , но и по другим критериям. Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери. Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови. К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:.

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина. Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания. При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь. Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма. Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:. Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно.

Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С. Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Патогенез при постгеморрагической анемии Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии. Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере: Содержание железа, Калия, Магния, Меди.

Анемия Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт фистула , и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях. Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг. Причины Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Причины острой анемии: Механические повреждения сосудов. Происходят из-за разнообразных травм и ошибок во время оперативных вмешательств. Разрыв аневризмы на стенке крупного сосуда , к которым относится аорта, периферические сосуды, легочные артерии. Осложнения внематочной беременности. Если патологическая беременность была обнаружена с опозданием, стенки в зоне, где развивается плод, прорываются, и начинается интенсивное кровотечение.

Разрыв селезенки из-за травмы. Интенсивное кровотечение в матке при патологических беременностях или из-за нарушения менструации. Во втором случае чаще развивается хроническая анемия. Язвенные болезни. Язва двенадцатиперстной кишки либо желудка отягощается профузным кровотечением. При скрытых кровотечениях наблюдается хроническая разновидность анемии. Выраженные нарушения свертываемости. Низкий уровень элементов, которые контролируют процесс свертываемости, и избыточный прием антикоагулянтов приводят к острому кровотечению в пищеварительном тракте.

Хроническая постгеморрагическая анемия Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Причины хронической анемии: Умеренные нарушения свертываемости.

Сбои легкой и средней тяжести в процессах свертываемости приводят к периодическим небольшим кровотечениям носовые, почечные, органы ЖКТ. Также геморрагия кровоизлияние возникает под влиянием других факторов: язвы, воспалительные процессы. Это наследственное нарушение процессов свертывания, при котором повышается риск истечь кровью даже при незначительных повреждениях. Способна провоцировать и острые, и хронические постгеморрагические анемии.

Тромбогеморрагический синдром. При этой патологии наблюдаются нарушения процессов свертываемости. Заболевание развивается на фоне тяжелых травматических повреждений, шоковых состояний, септических поражений.

Злокачественные новообразования желудка или кишечника. Если опухоль поражает органы и ткани, это приводит к кровотечениям различной интенсивности. При лейкемии нарушаются все процессы кроветворения.

При септическом поражении постгеморрагическая анемия развивается из-за последствий гемолиза, интоксикации, нарушения обменных процессов. Геморроидальная анемия развивается из-за систематических кровотечений при этом заболевании, может быть и острой, и хронической, в зависимости от тяжести патологии.

Кишечный паразит нарушает целостность стенок, что приводит к систематическим кровотечениям. У взрослых это заболевание выявляется редко. Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения острая или хроническая , но и по другим критериям. Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на: Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Крайне тяжелую степень. Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ: Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови код P Симптомы Острая форма анемии Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются: Бледность кожных покровов, Цианотичность губ, Выраженная слабость, Повышенное потоотделение, Головокружение, Тошнота, также возможно появление рвоты, Поверхность языка лишена влаги, Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность, Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс, При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов, Сниженное кровяное давление, Дыхание слабое, присутствует отдышка, Температура тела не превышает 36 градусов. Также присутствуют следующие симптомы: Тахикардия, Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную синюшную окраску, Нарушение сознания сопор, кома, потеря сознания , Слабый пульс если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах , Сокращение количества выделяемой мочи.

Постгеморрагическая анемия К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю: При язве наблюдается стул черного или красного цвета, Отек в зоне удара при получении травмы , При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета, Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении. Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Симптомы - Острая постгеморрагическая анемия

Комментариев: 5

  1. kzkolx:

    ЭКО – не панацея. И самое обидное, что ведь проблемы уже в 20 сейчас есть. Почему об этом никто не говорит? Типа если не родила до 35, значит не хотела. Всякое бывает. Все сейчас дышим, едим и пьем то, что есть. Не у всех есть возможность переехать в те части мира, где экология и питание и вода чистые и полезные.

  2. solveig68:

    Да, это помогает…

  3. Хуила:

    Все фейки появляются из-за того, что как всегда не достаточная информированность населения. Мониторить и информировать это разные вещи. Вот когда вспомнишь СССР. Где цензура? Где уголовная ответственность? Где наша 4 власть СМИ. Правильно, а СМИ не несут ответственности за достоверность рекламы и саму размещаемую рекламу…Рубят бабло и ни каких проблем…. А не мешало бы давно в них навести порядок.

  4. Oxana:

    Девочки, ну, не кремА, а кремЫЫЫЫЫ!!!

  5. София К.:

    ОЛЬГА, СЛОВО НИЧЕГО ПИШЕТСЯ ВМЕСТЕ, ВЫ ЖЕ В СОВЕТСКОЙ ШКОЛЕ УЧИЛИСЬ. А ТАК ВСЕ ПРАВИЛЬНО.