Атрофический гастрит и как его лечить

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена — ферментов, ответственных за пищеварение.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Атрофический гастрит симптомы, лечение, диеты

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются.

Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена — ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь.

Площадь атрофии зависит от степени травматизации. Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка. Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака. Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью.

Характеризуется развитием атрофии в антральной части — месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка.

В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи. Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:. Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни.

Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела. Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:.

Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние.

Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа. Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи.

Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите. С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией.

Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии. Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6. Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори.

Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.

В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:. Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения — восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ. Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее. Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.

Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного. Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, — это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.

Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет — в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней.

Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики. Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.

Статью проверила Дарья Сергеевна Семенова. Очаговый атрофический гастрит Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует: больной теряет аппетит, к первоначальным симптомам добавляется изжога, болевой синдром усиливается человек теряет вес, появляется слабость и субфебрильная температура. Антральный атрофический гастрит Характеризуется развитием атрофии в антральной части — месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку.

Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы: снижение аппетита; отрыжка с неприятным привкусом; тошнота; изжога после приема пищи; чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке; диарея иногда — запор ; бурчание в животе; интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса — час после еды; общая слабость; раздражительность.

Причины возникновения Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс: При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.

Химические вещества — при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка. Наличие вредных привычек — злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания. Медицинские препараты — длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.

Рефлюкс — процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.

Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию.

Симптомы атрофического гастрита Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов.

Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых: потеря аппетита; тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота; постоянная отрыжка воздухом с неприятным запахом тухлыми яйцами; то запор, то понос; иногда ноющая боль в желудке после еды; В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия ; полированный язык; слабость потливость быстрая утомляемость; снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Диагностика Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя: измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток; изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока; диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии. Лечение атрофического гастрита В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний: Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания.

Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона — кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем.

Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы шоколад, конфеты, пирожные, сдобу. Уничтожение Helicobacter pylori , если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются. Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин , Пепсидил, Ацидин-пепсин.

А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин. Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин , Платифиллин , Гастроцепин , и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор , Бускопан , Папаверин.

Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал , Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка. Можно ли вылечить атрофический гастрит? Диета Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями.

Прогноз Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет — в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации. Профилактика Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori.

АТВмедиа Неновости Медицина и здоровье. Как лечить атрофический гастрит желудка?

Как вылечить атрофический гастрит желудка навсегда

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита , при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются.

Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи. Первоначально заболевание повреждает слизистую оболочку дна желудка фундального отдела , а затем нарушает продукцию соляной кислоты и пепсиногена, которые обеспечивают желудочное пищеварение [4]. Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Гастрит с атрофией желёз отличается прогрессирующим течением болезни и более высокой частотой озлокачествления [1]. Известно, что рак желудка не развивается на фоне неизменённой слизистой желудка — ему предшествуют изменения, называемые предраковыми, к которым и относится атрофический гастрит.

Длительное течение этой болезни способствует появлению клеток, характерных для тонкого кишечника, вместо желудочных, а избыточное разрастание клеток слизистой провоцирует развитие опухоли. Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные внешние и эндогенные внутренние. Наиболее значимыми факторами развития считаются инфекция Helicobacter pylori H.

Чаще всего оно встречается у женщин. Он может сопровождаться клиническими проявлениями, а может протекать бессимптомно, т. При хроническом аутоиммунном гастрите образуются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Касла — белку, который связывает витамин B12, поступающий с пищей, и переводит его в усвояемую форму. К другим факторам относятся курение и различные алиментарные привычки , вызванные пищевыми погрешностями:.

Химические вещества , в т. Чаще всего он связан с нестероидными противовоспалительными средствами — аспирином , ибупрофеном , диклофенаком , дифлунизалом, пироксикамом , индометацином , кетопрофеном , напроксеном, сулиндаком и др. Также гастрит может развиться после приёма антибиотиков и таких препаратов, как инсулин, сульфаниламид, гормональные препараты, противотуберкулёзные средства.

Кроме того, химическое воздействие на слизистую желудка оказывает рефлюкс — процесс заброса агрессивного содержимого кишечника в желудок, вследствие чего повреждается слизистая желудка и развиваются дальнейшие атрофические изменения. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

К остальным причинам развития атрофического гастрита относят эмоциональные нагрузки, депрессию , сахарный диабет, гипертиреоз , дефицит железа и витамина В12, гипоксию нехватку кислорода в тканях при лёгочной и сердечной недостаточности , а также сочетание взаимоусиление нескольких воздействующих факторов [3].

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет.

Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:. При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :. У людей с атрофическим гастритом отмечается "лакированный" язык, при обострениях язык увеличивается видны отпечатки зубов , он обложен густым белым налётом.

При пальпации прощупывании области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

Выработка соляной кислоты постепенно снижается, вплоть до полного её отсутствия. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит , энтероколит. В компенсированной стадии, когда потеря париетальных клеток ещё не приводит к значительному снижению кислотности, диспепсические симптомы могут быть менее выражены, большинство функций желудка сохранены, при этом гистологическая оценка выявляет атрофию.

Поэтому понятие атрофический гастрит морфологический диагноз и гастрит с пониженной кислотностью функциональное состояние неоднозначны. У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений.

Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка. При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс.

Заселение слизистой H. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются "гибридные" клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка. Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите.

Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии. Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами.

Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам.

Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается Вдефицитная анемия. При резко выраженной атрофии фундальных желёз возникает компенсаторная, рикошетная гиперпродукция гастрина, также увеличивается активность G-клеток.

У людей после 50 лет более выражены явления атрофии с метаплазией железистого эпителия по кишечному типу. Риск появления рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в раз выше, чем у других людей. Сочетание такого гастрита с инфекционным существенно ухудшает прогноз [5].

По принятой в Сиднее в году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни [5]. Сиднейская классификация гастритов. В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными.

Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии. Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод дно, или фундальный отдел , тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит в фундальном, антральном или другом отделе и мультифокальный атрофический гастрит во всём желудке.

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:. Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:.

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений слабая, средняя, сильная , а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии. Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается Вдефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

Самым серьёзным осложнением атрофического гастрита является рак желудка. Развитие злокачественной опухоли проходит несколько этапов на протяжении нескольких лет [5]. При этом железы желудка перестают вырабатывать соляную кислоту и гастрин, приобретают свойства тонко- или толстокишечных желёз. Такие изменённые железы в процессе зарождения рака становятся всё более незрелыми, метаплазия эпителия переходит от полного типа тонкокишечного к неполному толстокишечному типу.

Такой процесс существенно повышает риск развития опухоли. При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов. Гастрит — диагноз морфологический, т. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита. Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии ЭГДС — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа через видео-трубку. Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Во время гастроскопии ФГДС выявляются истончение слизистой, уменьшение складок и усиление сосудистого рисунка. Чтобы обнаружить дисплазию или метаплазию, можно воспользоваться хромографией.

Для этого слизистую желудка окрашивают специальным красителем: изменённые участки приобретают окраску, отличающую их от здоровой ткани. На УЗИ можно обнаружить сопутствующую патологию органов пищеварительной системы — печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Способность париетальных клеток выделять соляную кислоту изучается при помощи рН-метрии. Это исследование проводится одномоментно с проведением ФГДС. От его результатов зависит та ктика лечения и прогноз заболевания. Также он помогает контролировать эффективность терапии. Так как при атрофическом гастрите кислотность снижена, pH может колебаться в пределах Лабораторными маркерами атрофического гастрита являются уровень пепсиогена I, пепсиогена II и гастрина в крови.

Определить его можно при помощи гемотеста. Снижение выработки пепсиногена I и II указывает на уменьшение функционирующих главных клеток. Существенное значение имеет определение антител к фактору Кастла и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке крови. Диагностика H. Выяснив причину болезни, можно устранить инфекцию и прерывать патогенетический каскад заболевания и предупредить грозные осложнения, особенно на ранних стадиях [11].

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Лечение гастрита, как профилактика рака желудка

Лечение атрофического гастрита

Многие из нас уже так привыкли к ощущению тяжести или изжоги, что не обращают на эти симптомы особого внимания. А что еще хуже — сами себе прописывают широко рекламируемые средства для снятия неприятных симптомов, без посещения гастроэнтеролога и проведения хотя бы минимального обследования организма. Безусловно, такое поведение недопустимо и способно привести к самым плачевным последствиям. Поскольку хронический гастрит — это вовсе не пустяковое заболевание. Некоторые его формы без должного лечения неминуемо переходят в онкологические заболевания.

Поэтому сегодня мы хотим привлечь ваше внимание к наиболее опасной разновидности этого заболевания — хроническому атрофическому гастриту. Единой и всеобъемлющей классификации хронических гастритов не существует, типологические разновидности этого заболевания выделяют обычно по нескольким основаниям.

Наиболее часто выделяют острый, хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при повышенном уровне кислотности. Самым опасным и коварным принято считать хронический атрофический гастрит. Сущность недуга отражает его название: подверженные процессу атрофии клетки железистой ткани со временем теряют возможность вырабатывать желудочный сок, что негативно отражается на пищеварительной деятельности ЖКТ.

Специалисты выделяют две основных причины появления заболевания: бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы. Воспаление слизистой желудка очень часто происходит под воздействием бактерии Helicobacter pylori. Именно ее пагубным влиянием обусловлено снижение защитных свойств слизистой, в результате чего токсины и свободные радикалы получают возможность внедряться в ткани и повреждать клетки.

Этот процесс приводит к перерождению клеток желудочного эпителия, вырабатывающих желудочный сок, в кишечные. С возрастом частота и степень выраженности гастритических изменений СОЖ возрастают. Если говорить о важности своевременной диагностики и лечения, то необходимо подчеркнуть, что атрофический гастрит считается непосредственным предшественником рака желудка.

Этот показатель в 5 раз выше, чем при других видах гастрита. Поэтому главная задача гастроэнтерологов — это разработка и широкое применение простых и эффективных методов точной диагностики гастрита на раннем этапе. Своевременная постановка диагноза и назначение грамотного лечения причины болезни позволяют восстановить работоспособность слизистой желудка и значительно сократить площадь перерожденного участка.

Конечно, атрофированные клетки стенок желудка на данном этапе развития медицины уже невозможно вернуть в исходное состояние. Но значительно снизить риск появления злокачественной опухоли желудка вполне возможно при условии правильной медикаментозной терапии, соблюдении диеты и приверженности правилам здорового образа жизни. Основным доказательством коварства этого заболевания является отсутствие определенных и ярко выраженных симптомов на ранней стадии.

Нет даже болевых ощущений, которые могли бы заставить больного обратиться к врачу. Симптомы хронического гастрита у взрослых, по большому счету, не имеют особой специфики и являются общими для всех типов этого заболевания. В качестве основной жалобы выступает чувство тяжести в желудке, которое появляется после еды. Однако по мере развития болезни у пациента возникают симптомы, позволяющие сформировать полную клиническую картину.

Например, диспепсический синдром , который проявляет себя тяжестью и тупой ноющей болью в верхней части живота, изжогой, срыгиванием, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой с примесями слизи и желчи. Также одним из проявлений этого синдрома является снижение или полное отсутствие аппетита. Стоит отметить, что нарушение пищеварения происходит и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Характерен дискомфорт и вздутие живота, стул становится нерегулярным, с запорами или поносами.

Язык покрывается серым налетом с отпечатками зубов, во рту появляется неприятный привкус и запах. Из-за нарушения всасывания железа и витаминов развивается анемический синдром. Его проявлениями являются слабость, быстрая утомляемость, сонливость, хроническая усталость, а также бледность кожи и слизистых оболочек. Пациента мучает боль и жжение в области языка, нарушается чувствительность конечностей. Волосы становятся сухими, а ногти — ломкими, появляется одышка, колющие боли в сердце.

Между тем главные признаки гастрита можно выявить лишь в ходе всестороннего обследования с применением методов лабораторной диагностики, а также функциональных и инструментальных исследований. Свою эффективность доказали различные методы эндоскопического обследования в комплексе с биопсией. При заражении Helicobacter pylori единственный путь к выздоровлению лежит через так называемую эрадикацию инфекционного агента.

В ее задачи входит противодействие развитию инфекции, исключение возможности формирования невосприимчивости бактерии к антибиотикам, снижение длительности курса лечения и числа медикаментов и вероятности побочных эффектов. В качестве средств, подавляющих активность бактерий, используются антибиотики из разряда тетрациклинов и пенициллинов, а также антибактериальные препараты на основе метронидазола, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и некоторые другие.

Подавлять аутоиммунные процессы при атрофических гастритах современный уровень развития медицины пока не позволяет. Гормональные препараты и иммунокорректоры не дают видимого эффекта. Однако в некоторых случаях гормональная терапия является незаменимым видом лечения. Патогенетическая терапия атрофического гастрита основана на комплексном использовании разных групп медикаментов. Важную роль играют лекарства, способствующие пищеварению, — препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

С этой же целью применяются минеральные воды с высоким содержанием солей, способствующие выработке соляной кислоты. В качестве стимуляторов секреторной функции также используются янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР. Для облегчения воспалительного процесса назначаются противовоспалительные препараты на основе натурального растительного сырья, такие как сок или гранулы подорожника, полынь, фенхель.

Важную роль в лечении играют средства, регулирующие моторную функцию желудка и улучшающие перистальтику. С целью повышения защитных свойств слизистой оболочки применяют гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также препарат гидроксида алюминия.

Усилить процессы регенерации слизистой желудка помогают средства для регуляции тканевого обмена — инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики. Залогом выздоровления и продления активного периода жизнедеятельности является здоровый образ жизни и правильное питание. Именно это становится неотъемлемой частью лечения всех видов гастрита. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим дня, высыпаться, давать телу необходимую физическую нагрузку. Например, гулять на свежем воздухе, кататься на велосипеде или роликовых коньках, посещать бассейн.

Это поможет не только укрепить организм физически, но и снизить психологическую нагрузку, повысить стрессоустойчивость, положительный настрой, зарядиться бодростью и оптимизмом, столь необходимыми в борьбе с любой болезнью. Что касается рациона питания, то он требует особенно пристального внимания. Этот рацион предполагает полноценное питание, обеспечивающее стимуляцию функциональных желез.

Рекомендованные способы приготовления блюд — отваривание, тушение и запекание. Важно, чтобы питание было полноценным и разнообразным. В диету включаются продукты с богатым содержанием кислот, улучшающие аппетит и стимулирующие выделение желудочного сока. Диета допускает употребление разнообразных мясных и рыбных блюд, кисломолочных и мучных продуктов, яиц, овощей и фруктов.

Больным разрешаются также подсушенный ржаной хлеб, каши на воде или с добавлением молока, пресный сыр, ветчина без жира, кисло-сладкие соки. Полностью исключена любая трудно перевариваемая пища, которая способна оказать раздражающее воздействие на желудок и спровоцировать активное брожение в кишечнике.

Под запретом все жирное, острое, соленое и холодное, а также свежий хлеб и сдоба. С осторожностью следует относиться к капусте и винограду. Любая форма хронического гастрита, как правило, сопровождает человека в течение многих лет его жизни, а периоды ремиссии нередко сменяются обострениями.

Обострение хронического гастрита может быть обусловлено как сезонным всплеском заболеваемости, так и спровоцировано употреблением продуктов и напитков из запрещенного списка, приемом лекарственных препаратов, психологическими факторами, такими как частые стрессы или переутомление, и другими обстоятельствами.

Нередко к обострению воспалительного процесса в желудке приводят различные сопутствующие заболевания, профессиональные вредности или наследственные особенности работы ЖКТ.

Хронический гастрит в стадии обострения способен доставить немало неприятностей, поэтому для минимизации пагубных последствий следует при первых же симптомах обратиться за квалифицированной медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Нередко для снятия острого приступа гастрита требуется стационарное лечение, многокомпонентная медикаментозная терапия и строжайшая лечебная диета. Этот вариант лечебного питания выполняет свою главную задачу — снижение рефлекторной возбудимости СОЖ. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая.

Профилактика обострения хронического гастрита предполагает неукоснительное соблюдение прописанного гастроэнтерологом курса терапии. Как правило, он включает в себя медикаментозные препараты, лечебную диету, физиотерапевтические процедуры, прием минеральных вод и фитотерапию. Стоит отметить, что ведущее место в борьбе с обострениями гастрита занимают гастропротекторы с местной бактерицидной активностью на основе трикалия дицитрата висмута. Эти лекарства нередко назначают именно для вторичной и третичной профилактики осложнений.

Благодаря действующему веществу они быстро, эффективно и надолго снимают неприятные симптомы, а также устраняют саму причину воспаления, разрушая стенки Helicobacter pylori. Препараты на основе висмута формируют защитный слой, который в течение длительного времени защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, обладают противовоспалительным и вяжущим действием, а также помогают восстанавливать поврежденные клетки и активизировать регенерацию, что особенно актуально при лечении атрофического гастрита.

Безусловно, хронические заболевания существенно осложняют нам жизнь. Однако никогда не стоит опускать руки и пускать болезнь на самотек!

Только мы сами в состоянии позаботиться о своем здоровье — нужно просто быть внимательнее к сигналам своего организма, вовремя и правильно реагировать на них, обращаясь за помощью к профессионалам.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин. Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение. Сегодня Helicobacter pylori входит в перечень биологических канцерогенов. Считается, что она провоцирует возникновение раковой опухоли желудка. На заметку Эрадикация — совокупность терапевтических приемов и методов, направленных на уничтожение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии.

Атрофический гастрит: диагностика, варианты лечения и советы по полному избавлению от гастрита

Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии.

Так может проявляться атрофирующий гастрит. Внутренняя слизистая оболочка желудка имеет важнейшее значение для нормальной работы всего пищеварительного тракта. Она содержит многочисленные клетки и железы, которые продуцируют компоненты желудочного сока, необходимые для расщепления и переваривания поступающей пищи: НСl, бикарбонаты, слизь, пепсиноген, ферменты. Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту.

Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой. В норме желудок изнутри имеет блестящую, розовую поверхность, в его просвете содержится небольшое количество слизи и пищеварительного сока, благодаря которому осуществляется полноценное переваривание и расщепление веществ. При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет.

Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток. Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.

При данном заболевании симптомы, вызывающие дискомфорт для пациента, далеко не самое страшное. Болезнь может протекать скрыто, бессимптомно, и никак не проявлять себя клинически: иногда отсутствуют боли и тяжесть в животе, нет тошноты и отрыжки.

Стертая и бессимптомная форма — самые неблагоприятные в прогностическом отношении. При таких формах велика вероятность обнаружения патологии на поздних стадиях атрофии, либо и вовсе при трансформации в онкологический процесс. Если вовремя заподозрить заболевание на ранней стадии — прогноз относительно благоприятный.

При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН. Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные метаплазия желудка , чуждые внутренней желудочной оболочке. Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания гиперплазия.

Читайте также: атрфический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение. До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна. В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl. Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита.

Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается. Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции , способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов. На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом. Бактерия Н. Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания — эпителию желудка.

Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу. Источником заражения является человек — больной или носитель хеликобактерий. Путь передачи инфекции: орально-оральный или фекально-оральный.

Инфекция способна проникать в организм со слюной, при поедании грязных продуктов, обсемененных Н. Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.

Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела. Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит.

А могут являться следствием инфицирования. Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае — слизистой желудка. Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам.

Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать. Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические. Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться.

Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации — перерождения в рак. Инструментальная и лабораторная диагностика — важнейшие составляющие постановки правильного диагноза. Из лабораторных методов исследования проводятся следующие:. При развитии Вдефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.

Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.

Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку. При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков. Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование , так и ферменты, которые она выделяет экспресс-тесты -уреазный, дыхательный.

Самыми частыми вопросами пациентов, которым выставлен диагноз, становятся следующие: Можно ли вылечить полностью гастрит с атрофией слизистой? И лечится ли атрофический гастрит в принципе? К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления.

Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки — открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.

Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать. При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата амоксициллин и кларитромицин и омепразол.

В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол. Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.

При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин. Для облегчения пищеварения, устранения тяжести, болей и дискомфорта в желудке активно применяются ферментные препараты: креон, мезим, панкреатин, фестал. Данные медикаменты принимают во время еды.

Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты ферроплекс, тардиферон. Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач.

Самолечение исключено! При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник корни — 10г, мята перечная — 10г, одуванчик г, шалфей — 10г, тысячелистник — 20г, вахта трехлистная — 10г.

Сырье измельчить, настоять на водяной бане 20 минут в литре кипятка. Охладить, процедить. Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении недель съедать ежедневно свежих молодых корней. Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством.

Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч. Принимать натощак ежедневно в течение месяца. Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток. Лечение продуктом жизнедеятельности пчел — прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель. Полезно просто жевать прополис.

При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется. Правильное питание — залог успеха терапии болезней ЖКТ. Пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:. Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай , алкогольные напитки, сладкая сдоба.

Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные при хорошей переносимости супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье. По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.

Комментариев: 3

  1. pekarskayal:

    gladkiy.51, я в системе физкультуры и спорта профессионально работаю более 40 лет и знаю, что спортивные перегрузки, в тч. и травмы, полученные в детстве, имею не только срочное, но и отсроченное проявление…

  2. agapov48:

    Да,интересно было читать. До последнего факта. А ведь и в России эту компанию рекламируют довольно часто. Ну хотя бы с нашего рынка выгнали!!!

  3. Evgeny:

    Таисия, Это очевидно рассказваших сми, как может досматривать Украина ,если она не контролирует эту территорию. а там ваши боевики.